① 1型は鍵工場（膵β細胞）の破壊＝鍵が作れない、2型は鍵穴が錆びている（インスリン抵抗性）＋工場の生産力低下。この違いが治療方針をそのまま決めます。

② 薬剤は「鍵を増やす」「鍵穴を直す」「荷物を減らす・捨てる」の3系統で整理できます。低血糖を起こしやすいのは「鍵を強制的に増やす」薬だけです。

③ DKAとHHSはいずれも最優先が輸液での体液量補正です。インスリンも同時に投与を開始し、治療開始後はカリウムが必ず低下する点まで含めて一連の流れとして覚えましょう。

1. インスリン＝鍵、細胞＝鍵穴に置き換える
2. 1型糖尿病と2型糖尿病の違い
3. 診断基準とHbA1cの読み方
4. 薬剤を3系統に整理する
5. 主要薬剤の比較表
6. 急性合併症：DKAとHHS
7. 低血糖とシックデイ
8. 慢性合併症：細小血管障害と大血管障害
9. 国試で狙われる引っかけポイント
10. 確認テスト（全5問・解答は折りたたみ）
11. よくある質問（FAQ）

押さえどころ：細胞から見れば、血糖がどれだけ高くても扉が開かなければ「飢餓状態」です。だから体は代替燃料として脂肪を分解し、その副産物としてケトン体が産生されます。糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）で「血糖は高いのに細胞は飢えている」という一見矛盾した状態が起きる理由はここにあります。多尿・多飲・体重減少という古典的3徴も、荷物が使われずに尿から捨てられている結果として説明できます。

1型の3つの病型（国試での識別点）

急性発症1型　最も一般的。数週から数か月でインスリン依存状態に至ります。

緩徐進行1型（SPIDDM）　当初は2型のように見え、経口薬でしばらく管理できてしまいます。しかし抗GAD抗体が陽性で、時間を賭けてインスリン依存性へと進行します。「2型だと思っていたが抗GAD抗体陽性」という症例文は、この病型を指しています。

劇症1型　極めて急激に発症し、数日でケトアシドーシスに至ります。特徴的なのは高度の高血糖にもかかわらずHbA1cがあまり高くないこと。HbA1cは過去1〜2か月の平均を反映するため、発症が急激すぎて上昇が追いついていないのです。血中・尿中Cペプチドが著しく低下し、アミラーゼやリパーゼなどの膵外分泌酵素が上昇することがあるのも特徴です。

① 空腹時血糖値　126mg/dL以上

② 75g経口ブドウ糖負荷試験の2時間値　200mg/dL以上

③ 随時血糖値　200mg/dL以上

④ HbA1c（NGSP値）　6.5%以上

診断の組み立て

・血糖値（①〜③のいずれか）とHbA1cの両方が同時に糖尿病型　→ 1回の検査で糖尿病と診断

・血糖値のみ糖尿病型でも、口渇・多飲・多尿・体重減少といった典型的症状、あるいは確実な糖尿病網膜症があれば　→ 1回で診断

・血糖値のみ糖尿病型　→ 別の日に再検査し、再び糖尿病型なら診断

・HbA1cのみが糖尿病型の場合は、繰り返しても糖尿病と診断できない（必ず血糖値の確認が必要）

最頻出の引っかけ：「HbA1c 6.8%が2回確認されたので糖尿病と診断した」という選択肢は誤りです。診断には必ず血糖値による裏づけが必要という原則は、繰り返し問われます。

HbA1cが実際より低く出る　溶血性貧血、出血後、輸血後、鉄欠乏性貧血の鉄剤治療中、慢性肝疾患など（赤血球が新しく入れ替わるため）

HbA1cが実際より高く出る　治療前の鉄欠乏性貧血など（赤血球の寿命が長くなるため）

代替指標　グリコアルブミン（過去約2〜4週間）などがあります。血糖の変動が急な場面や、HbA1cが信頼できない病態で用います。

系統①　鍵を増やす（インスリン分泌促進/インスリン補充）

SU薬、グリニド薬、DPP-4阻害薬、GLP-1受容体作動薬、そしてインスリン製剤そのもの。

重要な区別：SU薬とグリニド薬は血糖値に関係なく鍵を出させるため低血糖を起こしやすい。一方、DPP-4阻害薬とGLP-1受容体作動薬は血糖が高いときにだけ働く（血糖依存性）ため、単独使用での低血糖リスクは低くなります。

系統②　鍵穴を直す（インスリン感受性の改善）

ビグアナイド薬（メトホルミン）、チアゾリジン薬。錆びついた鍵穴の効きを回復させる方向の薬で、それ自体は鍵を増やさないため単独では低血糖を起こしにくいのが特徴です。

系統③　荷物を減らす・捨てる

α-グルコシダーゼ阻害薬（腸からの吸収を遅延させる＝荷物の搬入を分散させる）、SGLT2阻害薬（尿へ捨てる）。インスリンの働きに依存しない機序である点が、他系統との決定的な違いです。

薬剤選択の考え方：かつては「まずメトホルミン」という画一的な順序が語られましたが、現在は病態（インスリン分泌不全が主体か、抵抗性が主体か）と、併存疾患（心不全・腎障害・肥満）を踏まえて選ぶという考え方が主流です。心不全や慢性腎臓病を合併していればSGLT2阻害薬、肥満が強く体重減少を狙いたければGLP-1受容体作動薬、といった具合に、血糖以外の臓器保護効果が選択理由になる点が近年の出題傾向です。

治療の順序（DKA・HHS共通）

STEP 1：輸液　最優先は生理食塩液による細胞外液の補充です。いずれも高度に脱水しており、循環血漿量の回復だけで血糖もある程度低下します。同時に補正しますが、「まずインスリン」は誤りです。

STEP 2：インスリン　速効型インスリンの少量持続静注が基本です。外液補充と並行して行うことが重要です。

STEP 3：カリウム管理　治療前は見かけ上正常〜高値でも、体内の総カリウムは枯渇しています。インスリン投与でカリウムが細胞内へ移動するため治療開始後に必ず低下します。頻回のモニタリングと補充が不可欠です。

STEP 4：誘因の検索と治療　感染症がある場合は感染巣の検索は必須です。またインスリン中断の背景に、心理的・社会的な要因が隠れていることもあります。

合併症としての脳浮腫：血糖や血漿浸透圧を急速に下げすぎると、脳細胞内外の浸透圧差により脳浮腫を招くことがあります。特に小児のDKAで重要で、「ゆっくり是正する」ことがそのまま安全性につながります。

低血糖症状は2段階で進みます

交感神経症状（警告サイン）　発汗、動悸、手指振戦、顔面蒼白、不安感。血糖がおおむね70mg/dL前後から出現します。

中枢神経症状　頭痛、集中力低下、傾眠、異常行動、けいれん、昏睡。50mg/dLを下回るあたりから顕在化します。

無自覚性低血糖　自律神経障害が進んだ患者や低血糖を繰り返した患者では、警告サインが出ないまま意識障害に至ります。この状態は自動車運転などで極めて危険であり、血糖目標を緩めることが検討されます。

対応

意識があればブドウ糖の経口摂取。意識障害があればブドウ糖の静脈内投与を行います。

α-グルコシダーゼ阻害薬を服用中の患者では、必ずブドウ糖を用います。この薬は二糖類の分解を阻害するため、砂糖（ショ糖）を摂っても分解・吸収が間に合わないからです。国試頻出の一点です。

シックデイ（発熱・下痢・食欲不振などで体調を崩した日）

・十分な水分と、可能な範囲で炭水化物を摂取する

・1型糖尿病では、食事が摂れなくてもインスリンを自己判断で中止してはいけません。鍵がゼロになればDKAへ直行します。血糖自己測定を増やし、必要に応じて量を調整します

・脱水や乳酸アシドーシスのリスクがある薬剤（SGLT2阻害薬、ビグアナイド薬など）や、食事が摂れないときの低血糖リスクがある薬剤は、あらかじめ定めた方針に沿って休薬を検討します

細小血管障害（「しめじ」＝神経・眼・腎）

神経障害　最も早期に出現します。両側性・左右対称で、足先から始まるのが特徴です。アキレス腱反射の低下と振動覚の低下が早期所見です。自律神経障害では起立性低血圧、胃排出障害、便通異常、無自覚性低血糖、そして無痛性心筋梗塞が問題になります。

網膜症　単純→増殖前→増殖と進行します。増殖網膜症では新生血管から硝子体出血をきたし失明に至るため、自覚症状がなくても定期的な眼底検査が必要です。

腎症　微量アルブミン尿から顕性蛋白尿、そして腎機能低下へ進みます。現在は日本における透析導入原因1位となっており、公衆衛生の観点からも問われます。

大血管障害（「えのき」＝壊疽・脳血管・虚血性心疾患）

糖尿病では、冠動脈疾患、脳血管障害、末梢動脈疾患などの動脈硬化性疾患のリスクが上昇します。重要なのは、境界型（耐糖能異常）の段階からすでにリスクが上昇している点です。血糖管理だけでなく血圧・脂質・禁煙を含めた包括的な管理が必要になります。

また末梢神経障害による知覚低下と末梢循環障害、易感染性が重なると、小さな傷が糖尿病足病変へと進行します。フットケアと定期的な足の観察が指導項目として問われます。

①「HbA1cが2回とも6.5%以上なので糖尿病」→ 誤り。診断には血糖値による確認が必須です。

②「1型でも食事が摂れない日はインスリンを中止」→ 誤り。むしろDKAの引き金になります。シックデイこそ自己判断の中止が危険です。

③「ケトアシドーシスは必ず著明な高血糖を伴う」→ 誤り。SGLT2阻害薬服用中では、尿糖排泄により血糖がさほど高くないままケトアシドーシスに至る正常血糖ケトアシドーシスが起こりえます。「血糖が高くないから違う」と切り捨てられません。

④「低血糖には砂糖入りのジュース」→ α-グルコシダーゼ阻害薬の服用中は不適切です。ブドウ糖を選びます。

⑤「HbA1cは低ければ低いほどよい」→ 誤り。低血糖のリスクが高い患者、特に高齢者では過度な厳格化がかえって有害となるため、目標に下限を設ける考え方が採られます。

⑥「血糖はできるだけ速やかに正常化する」→ 急激な是正は網膜症の一過性増悪や治療後神経障害を招くことがあります。長期にわたり高血糖が続いていた患者ほど、段階的な改善が求められます。

CES医師国試予備校では、暗記に頼らず「なぜそうなるのか」を自分の言葉で説明できる状態を目指した個別指導を行っています。既卒生・再受験生の学習設計、必修対策、模試の伸び悩みなど、現在の状況に合わせた学習相談を受け付けています。まずはお気軽にご連絡ください。

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Q. 1型糖尿病と2型糖尿病はどう見分けますか？

発症様式・体型・自己抗体・内因性インスリン分泌能の4点で判断します。1型では抗GAD抗体などの膵島関連自己抗体が陽性で、血中Cペプチドが低値を示します。ただし緩徐進行1型糖尿病は当初2型のように見えるため、非肥満で経過中にコントロールが悪化する症例では自己抗体の測定を検討します。

Q. HbA1cが実際の血糖状態を反映しないのはどんなときですか？

赤血球の寿命が変化する病態です。溶血性貧血、出血後、輸血後、鉄欠乏性貧血の治療中などでは実際より低く出て、治療前の鉄欠乏性貧血では高めに出ることがあります。こうした場合はグリコアルブミンや1,5-アンヒドログルシトールなど、赤血球寿命の影響を受けない指標を併用します。

Q. DPP-4阻害薬とGLP-1受容体作動薬は何が違うのですか？

いずれもインクレチンに関わりますが、DPP-4阻害薬は体内のインクレチンが分解されるのを防いで作用を延長させる薬、GLP-1受容体作動薬は受容体を直接刺激する薬です。後者のほうが作用が強く、胃排出遅延と食欲抑制により体重減少をもたらし、心血管イベント抑制のエビデンスも蓄積しています。一方で悪心などの消化器症状が出やすい点が異なります。

Q. 正常血糖ケトアシドーシスとは何ですか？

SGLT2阻害薬の服用中に、血糖値が著明に高くないままケトアシドーシスをきたす病態です。尿糖として糖が排泄され続けるため血糖は目立って上がらない一方、体はエネルギー不足と判断して脂肪分解を進めます。手術前後、絶食、極端な糖質制限、シックデイが誘因となるため、これらの状況では休薬が検討されます。血糖値が正常に近くてもケトアシドーシスを否定できない、という点が重要です。

Q. 低血糖時にα-グルコシダーゼ阻害薬の服用中はなぜブドウ糖なのですか？

この薬は小腸で二糖類を単糖に分解する酵素を阻害します。砂糖（ショ糖）はブドウ糖と果糖に分解されて初めて吸収されるため、分解が阻害されていると吸収が大幅に遅れます。最初から単糖であるブドウ糖なら、分解の工程を飛ばして速やかに吸収されます。

Q. シックデイで最も気をつけるべきことは何ですか？

1型糖尿病の患者が、食事が摂れないことを理由にインスリンを自己判断で中止してしまうことです。感染などのストレス下ではむしろインスリン必要量が増えており、中止はケトアシドーシスへ直結します。水分摂取、血糖自己測定の頻度を上げること、そして事前に主治医と休薬・増減の方針を決めておくことが基本です。

・日本糖尿病学会「糖尿病診療ガイドライン2024」第2章 糖尿病治療の目標と指針
https://www.jds.or.jp/uploads/files/publications/gl2024/02.pdf

・Mindsガイドラインライブラリ「糖尿病診療ガイドライン2024」
https://minds.jcqhc.or.jp/summary/c00864/

・日本糖尿病学会「糖尿病治療ガイド2024」刊行案内
https://www.jds.or.jp/modules/important/index.php?content_id=408

・日本糖尿病学会 刊行物一覧（高齢者糖尿病診療ガイドラインなど）
https://www.jds.or.jp/modules/publication/index.php?content_id=1

・厚生労働省「医師国家試験」および「医師国家試験出題基準（ガイドライン）」（厚生労働省ウェブサイト内の資格・試験情報ページを参照）

東大医学部卒講師（現役医師）

略歴：

PMD医学部専門予備校およびCES医師国家試験予備校で講師として指導中。
医学教育・国試対策に関する豊富な実務経験をもとに監修・執筆を担当。

運営　CES医師国試予備校（株式会社アクト）

〒810-0041 福岡市中央区大名2-11-25 新栄ビル6F（地下鉄赤坂駅より徒歩2分）／TEL 0120-406-707・092-406-7099